Пузырьки из плаценты добрались до гиппокампа — и мыши вспомнили то, что уже начали забывать
Лекарства от Альцгеймера пока нет. Есть препараты, которые на время притормаживают симптомы, но остановить гибель нейронов они не могут. Новая работа предлагает другой подход — не чинить уже сломанное, а менять среду, в которой клетки мозга живут и умирают.
Речь о назальном спрее. Его испытали на мышах с моделью болезни Альцгеймера. Результаты опубликованы в журнале Translational Neurodegeneration.
Основу спрея составляют внеклеточные везикулы. Это микроскопические пузырьки, которыми клетки пересылают друг другу биологически активные вещества. Исследователи выделили их из амниотической оболочки плаценты.
Как это работает
Пузырьки вводили через нос. Частицы проходили в мозг и добирались до гиппокампа — зоны, которая отвечает за переход информации из кратковременной памяти в долговременную. Именно гиппокамп страдает при Альцгеймере одним из первых.
Что давала терапия? Три вещи. Снижала нейровоспаление. Защищала сами нейроны. И улучшала работу синапсов — контактов, через которые нервные клетки обмениваются сигналами.
Мыши после курса лучше проходили тесты на пространственную, рабочую и узнаваемую память. Причём эффект был двусторонним: лечение и не давало нарушениям появиться, и уменьшало уже возникшие. Это важная деталь. Большинство экспериментальных подходов работают либо на профилактику, либо на коррекцию, но не на то и другое сразу.
«Мы увидели, что частицы достигают гиппокампа и меняют там среду», — сообщили авторы работы.
Отдельно исследователи проверили эффект на человеческих нейронах в лаборатории. Результат оказался схожим.
Где здесь осторожность
Метод испытан только на животных и клеточных культурах. До людей — годы доклинических и клинических проверок. Многое из того, что работает у мышей, у человека рассыпается на первой же фазе испытаний.
Вопросов хватает. Как поведёт себя плацентарный материал в организме человека при многократном введении? Не вызовет ли иммунный ответ? Хватит ли дозы, чтобы добраться до глубоких отделов мозга, а не осесть в носовой полости?
Тем не менее направление выглядит перспективным. Оно бьёт не по амилоидным бляшкам, с которыми десятилетиями боролись без особого успеха, а по воспалению и окружающей нейроны среде. Похожие идеи в последние годы набирают вес — всё больше исследователей считают, что Альцгеймер надо рассматривать не как одну поломку, а как комплексный сбой в работе мозга.
О сроках возможных испытаний на людях авторы не сообщают. Официальных заявлений о начале клинических фаз пока не поступало.